Slik kan koffein bremse Parkinsons sykdom

Det finnes dessverre ingen kur mot Parkinsons sykdom, men nå har forskere kommet med en gladnyhet i form av en ny studie der de nemlig har funnet ut at koffein kan forhindre oppklumping av et protein tilknyttet utvikling av sykdommen. Tidligere har studier vist at kaffe blant annet kan redusere leverskader. Enda en god grunn til å nyte en god kopp med nybrygget kaffe der altså.

Parkinsons sykdom er en progressiv nevrologisk tilstand som påvirker sentralnervesystemet – og da særlig det motoriske aspektet. Symptomer på Parkinsons kan være skjelving (særlig i hender og fingre), bevegelsesbesvær og språkproblemer. Den eksakte årsaken til tilstanden er ukjent, men det er stadig nye studier som peker mot at et protein kalt alpha-synuclein spiller en viktig rolle. Dette proteinet kan misformes og danne proteinklumper som vi kaller Lewy-legemer. Disse Lewy-legemene hoper seg opp i en spesiell del av hjernen kalt substantia nigra – et område i hjernen som primært er involvert ved bevegelse og danning av dopamin. Dette fører til en reduksjon i dopaminproduksjon, som fører til de karakteristiske bevegelseproblemene man ser i Parkinsons.

Nå har altså forskere ved University of Saskatchewan College of Medicine utviklet to koffeinbaserte komponenter som de mener kan stoppe alpha-synuclein fra å hope seg opp i dette området.

Beskyttelse av dopaminproduserende celler

Tidligere forskning har vært basert og fokusert inn mot at man skulle beskytte cellene som produserer dopamin – men som forskerne i den nye studien sa: «Det hjelper bare så lenge som det faktisk er celler igjen å forsvare.» Derfor hadde de en annen innfallsvinkel, nemlig å forhindre oppklumping av Lewy-legemer fra starten av. Med tidligere studier som har vist at koffein – et sentralstimulerende middel som vi finner i te, kaffe og cola – har beskyttende effekt for dopamincellene, så ønsket forskerne å utvikle og identifisere spesifikke komponenter som kunne forhindre slik opphopning av de nevnte proteinene. Det fant de.

Konklusjon: To spesifikke koffeinkomponenter kan gi grunnlag for behandling

Forskerne identifiserte to komponenter kalt C8-6-I og C8-6-N som begge utviste egenskapen de ønsket – nemlig å binde seg til og forhindre at proteinet alpha-synuclein, som er ansvarlig for opphopning av Lewy-legemer, misformer seg. Studien konkluderer altså med at funnene deres kan gi grunnlag for nye behandlingsmåter som kan redusere og kanskje – potensielt – stoppe forverringen sett ved Parkinsons sykdom. Meget spennende og viktig forskning som kan øke livskvaliteten for de som er rammet – og de pårørende.

– Vennligst følg Vondt.net på YOUTUBE

– Vennligst følg Vondt.net på FACEBOOK

Bilder: Wikimedia Commons 2.0, Creative Commons, Freemedicalphotos, Freestockphotos og innsendte leserbidrag.

Referanser

«Novel dimer compounds that bind α-synuclein can rescue cell growth in a yeast model overexpressing α-synuclein. a possible prevention strategy for Parkinson’s disease,» Jeremy Lee et al., ACS Chemical Neuroscience, doi: 10.1021/acschemneuro.6b00209, published online 27 September 2016, abstract.

Forskningsfunn kan identifisere kronisk utmattelsesyndrom / ME

Kronisk Utmattelsessyndrom er en hittils lite forstått og frustrerende diagnose – uten kjent kur eller årsak. Nå har ny forskning funnet ut en mulig måte å identifisere diagnosen gjennom funn av en karakteristisk kjemisk signatur som ser ut til å være tilstede i de rammet av tilstanden. Denne oppdagelsen kan føre til raskere diagnostisering og potensielle effektive behandlingsmetoder i fremtiden.

Det var forskere ved University of California San Diego School of Medicine som står bak funnet. Gjennom en rekke teknikker og analyser der de evaluerte metabolitter i blodplasma – fant de ut at de med kronisk utmattelsessyndrom (også overlappende kalt ME) har en felles kjemisk signatur og biologisk underliggende årsak. Til informasjon så har metabolitter direkte tilknytning til stoffskiftet – og er lenket til mellomstadier av dette. Forskere fant ut at denne signaturen lignet andre hypometabolske (lavt stoffskifte) tilstander slik som diapause (dvaletilstand), fasting og dvale – som ofte går under fellesbetegnelsen Dauer tilstand – en tilstand knyttet opp mot pause i utviklingen grunnet tøffe leveforhold (f.eks. kulde). Dauer er det tyske ordet for standhaftighet. Har du innspill? Bruk kommentarfeltet nedenfor eller vår Facebookside – hele forskningstudien finner du lenke til nederst i artikkelen.

Analyserte metabolitter

Studien hadde 84 deltakere; 45 med diagnosen Kronisk Utmattelsessyndrom (CFS) og 39 friske personer i kontrollgruppen. Forskerne analyserte 612 metabolitt-varianter (substanser som dannes i stoffskifteprosessen) fra 63 forskjellige biokjemiske baner i blodplasmaen. Resultatene viste at de med diagnosen CFS hadde abnormaliteter i 20 av disse biokjemiske banene. 80% av de målte metabolittene viste også redusert funksjon tilsvarende det man ser i nedsatt stoffskifte eller hypometabolsk syndrom.

Kjemisk struktur lignende «Dauer tilstand»

Hovedforskeren, Naviaux, uttalte at selv om det er mange forskjellige veier til diagnosen kronisk utmattelsessyndrom – med mange variable faktorer- så kunne man se et fellestrekk i den kjemiske metabolske strukturen. Og dette i seg selv er et viktig gjennombrudd. Han sammenlignet dette videre med «Dauer tilstanden» – en overlevelserespons sett blant insekter og andre organismer. Denne tilstanden tillater organismen å senke stoffskiftet til slike nivåer at den overlever utfordringer og kondisjoner som ellers ville medført celledød. Men i mennesker, de med diagnosen kronisk utmattelsessyndrom, så vil dette føre til varierende, langvarige smerter og dysfunksjon.

Kan føre til ny behandling av kroniske utmattelsessyndrom / ME

Denne kjemiske strukturen gir en ny måte å analysere og diagnostisere kroniske utmattelsessyndrom – og kan dermed medføre en betydelig raskere diagnose. Studien viste at man trengte kun 25% av nevnte metabolittforstyrrelser for å fastsette diagnosen – men at hele 75% av de resterende forstyrrelsene er unike per rammet person. Sistnevnte er derfor lenket til at kronisk utmattelsessyndrom er såpass variabelt og forskjellig fra person til person. Med denne kunnskapen håper forskerne at de kan komme fram til en konkret behandling mot tilstanden – noe den sårt trenger.