ビタミンD欠乏症は、筋肉痛や過敏症を引き起こす可能性があります。

最終更新日: 27 年 12 月 2023 日 ペインクリニック-学際的健康

ビタミンD欠乏症は、筋肉痛と過敏症の増加につながります。

神経周囲。 写真：ウィキメディアコモンズ

に発表された研究 神経科学のジャーナル ビタミンDを欠いている人々は、特定の深部筋神経線維内で感度の増加を示し、機械的な深部筋過敏症と痛みをもたらすことがわかりました （タケ、2011）.

この研究は、侵害受容器（痛みを感知する神経）がビタミンD受容体（VDR）を発現していることを指摘しました。これは、侵害受容器が利用可能なビタミンDのレベル（科学的に特異的である1,25-ジヒドロキシビタミンD）に反応し、ビタミンDは痛みを感じる神経に悪影響を与える可能性があります。

ラットをビタミンD欠乏食で飼育した2〜4週間後、動物は深部筋過敏症を示しましたが、皮膚過敏症は示しませんでした。 さらに、ビタミンD欠乏の被験者にバランスの問題が見られました。

結果：

本研究では、ビタミンD欠乏食を2〜4週間摂取したラットは、機械的深部筋過敏症を示したが、皮膚過敏症は示さなかった。 筋過敏症はバランス障害を伴い、明白な筋肉または骨の病理の発症前に発生しました。 過敏症は低カルシウム血症によるものではなく、実際には食事性カルシウムの増加によって加速されました。 骨格筋の神経支配の形態計測は、侵害受容器の推定軸索（カルシトニン遺伝子関連ペプチドを含むペリフェリン陽性軸索）の数の増加を示し、交感神経または骨格筋の運動神経支配に変化はなかった。 同様に、表皮神経支配に変化はなかった。

 

過敏症がカルシウムの不足とはみなされなかったこと、そして食事中のカルシウム（この研究では）が実際に筋肉の過敏症を増加させたことは特に注目に値します。

細胞培養の間で同様の研究が行われ、結果は同様でした：

培養では、感覚ニューロンは成長円錐で豊富なVDR発現を示し、発芽はVDRを介した迅速応答シグナル伝達経路によって制御されましたが、交感神経の成長は異なる濃度の1,25-ジヒドロキシビタミンDの影響を受けませんでした。

ビタミンD欠乏培養シナリオでは、感覚ニューロン（痛みを感じる）がビタミンD受容体の活性化を示しました。

結論：

これらの調査結果 ビタミンD欠乏症は標的神経支配の選択的変化につながり、結果として骨格筋の侵害受容器の過神経支配が推定されることを示す、それは順番に筋過敏症と痛みに貢献する可能性があります。

 

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関連リンク：

– 線維筋痛症、MEおよび慢性疲労症候群のD-リボース治療

参照：

タケ他（2011））。 ビタミンD欠乏症は、骨格筋過敏症と知覚過神経を促進します。 オンラインで利用可能： http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21957236